2 questions sur la mitochondrie

Bonsoir,

Allez un peu de biologie ne fera pas de mal à ce forum.

J'ai 2 questions relativement rapides.

1) Je pensais que l'ouverture du canal KATP de la membrane interne mitochondriale était impliquée dans le déclenchement de l'apoptose en permettant de relâcher le cytochrome c intermembranaire. Donc en conditions de stress l'ATP dans la matrice mitochondriale baisse et le canal KATP peut s'ouvrir, faisant entrer du K+ vers la matrice (il est plus concentré dans l'espace intermembranaire et cytosol), l'eau suit le K+, fait gonfler la matrice et destructure la membrane externe qui pourra laisser passer le cytochrome c vers le cytoplasme pour induire l'apoptose. Or je viens de voir que toutes les publis disent le contraire, à savoir que l'ouverture du canal KATP mitochondrial est associée à une protection pour la cellule.

Qui a raison et pourquoi ?

2) Le potentiel entre la matrice et l'espace intermembranaire vaut -120mV environ (matrice chargée négativement). À quoi est-il dû précisément ? Au pompage incessant des protons vers l'espace intermembranaire, à des canaux K+ de fuite (comme pour le potentiel au niveau de la membrane plasmique) ? Aux deux ? Autre ?

Merci, j'espère que quelqu'un pourra m'éclairer un peu.

S'il y a des réponses il y aura sans doute d'autres questions.

Pour ta question 2) d'après Biologie moléculaire de la cellule et Biochimie de Voet, le pompage d'ions H+ engendre le gradient de tension (Bio. mol de la cellule donne une valeur de 160 à 170mV), tandis que le gradient de H+ en même temps accentue les effets du potentiel membranaire et passant alors le potentiel mmebranaire à 180 à 190 mV.

Pour la 1), je sèche et n'ai malheureusement pas le temps de rechercher. Peut-être que je pourrais m'y plonger ultérieurement si personne n'a répondu.

Merci pour ta réponse. Je pense avoir trouvé le fonctionnement.

En faisant un parallèle avec la membrane plasmique : le pompage des H+ serait l'équivalent de la pompe Na/K et des canaux potassiques de fuite (les deux imposant une valeur négative à la ddp de -80mV pour la membrane plasmique, pour la mitochondrie le pompage donnerait -140mV) et l'ATP synthase l'équivalent de canaux sodiques de fuite au potentiel de repos (les deux redépolarisant les membranes, ça passe de -80mV à -70mV pour la membrane plasmique des neurones et de -140mV à -120mV pour la mitochondrie) ?

Est-ce correct tout ça ?

On n'a pas les mêmes valeurs de potentiel membranaire mitochondrial, mais si on fait abstraction de ça, c'est l'idée. Le pompage des H+ par la chaîne respiratoire mitochondriale génère un courant électrique (donc génère une tension également, équivalence générateur de courant / générateur de tension), le différentiel de H+ se comporte également un générateur de tension et l'ATP synthase la fuite de H+. Ça colle bien.

Pour ton 1), je n'ai pas trouvé d'info sur les canaux KATP. En revanche le Medical Physiiology de Boulpaep donne comme info en cas de signal apoptotique l'augmentation de la concentration en Ca2+ matricielle, le passage par des ROS, puis la rupture de la membrane interne par des grands pores. Je n'ai pas d'autres infos sur le mécanisme exact.

Oui j'ai pris -120mV pour simplifier, car j'avais vu ça ailleurs, bref c'est un petit détail. Du coup je me demandais : si on bloque ce pompage, on dépolariserait et il n'y aurait plus que l'entrée de H+ par l'ATP synthase (en négligeant les autres transports de la membrane interne qui doivent être minoritaires). Donc la membrane serait perméable uniquement aux H+ entrant, ça tendrait vers le potentiel d'équilibre de H+ (car il n'y a plus de pompage des H+ l'en empêchant), disons que ce potentiel est de +80mV (car il y a plus de H+ dans l'espace intermembranaire). On arrive donc à +80mV et là le flux net sera nul.

Mais du coup les concentrations en H+ n'auraient pas le temps de s'équilibrer car on arriverait rapidement au flux net nul. Or normalement si on bloque le pompage, on devrait être à 0mV avec des concentrations égales en H+ de part et d'autre de la membrane interne, non ?

Concernant le 1) : oui je connaissais l'existence des canaux KCa. Et apparemment je viens de voir que KATP et KCa sont impliqués dans ce processus de libération du cytochrome c. Les ROS sortiraient de la mitochondrie pour activer des récepteurs sur le réticulum et provoquer la voie caspase 12 via une fuite de calcium du réticulum.

Je me demande juste comment le calcium, qui est au départ dans l'espace intermembranaire vu qu'il vient du cytoplasme, peut activer les canaux KCa de la membrane interne, normalement le domaine sensible au calcium est côté intramatricielle. Puisque le calcium matriciel peut activer ces canaux mais aussi le calcium cytoplasmique quand il est trop élevé durant trop longtemps.